In momentul lezarii arterelor, se va declansa o intreaga cascada de evenimente avand ca rezultat formarea unei placi de aterom, obstructia si chiar blocarea completa a lumenului arterial. Dar care este factorul lezional primar? Stim ca deficitul de vitamina C slabeste rezistenta peretilor arteriali, facandu-i mai sensibili la orice agresiune. Pe de alta parte, aportul crescut de substante oxidante (de exemplu, prin fumat sau prin consum de mancaruri prajite) constituie un factor lezional pentru artere, in special daca persoana respectiva are un deficit in antioxidanti de tipul vitaminelor C si E. Exista insa si un alt factor sintetizat de organism, mult mai putin evident, dar cel putin la fel de periculos ca si excesul de colesterol – homocisteina.
Teoria homocisteinei
A fost formulata pentru prima data in 1969 de catre Dr. Kilmer McCully din SUA. El a studiat o anomalie genetica rara, denumita homocisteinurie. Copiilor nascuti cu aceasta tara le lipseste o anumita enzima, necesara pentru a converti homocisteina, care este toxica, in cistatiomina (produs intermediar in procesul de conversie a metioninei in cisteina), mai putin nociva. Daca nu sunt corect diagnosticati si tratati, acesti copii mor adesea inainte de a atinge varsta adulta, prin infarct miocardic sau accident vascular cerebral, chiar daca nivelul colesterolului lor se pastreaza in limite normale.
Homocisteina are ca sursa proteinele alimentare. Aminoacidul metionina este transformat in organism in homocisteina si apoi, in prezenta unor cantitati suficiente de vitamina B6, B12 si de acid folic, aceasta va fi convertita in cistationina. Actualmente se stie ca homocisteina este foarte nociva si poate provoca leziuni arteriale primare ce vor declansa intregul proces patogenic al bolilor cariovasculare.
Aceasta boala genetica, homocisteinuria, este rar intalnita, dar poate apare la toate persoanele cu deficit de vitamine B6, B12 si acid folic, situatie extrem de frecventa in randul populatiei. Cercetarile au descoperit ca fumatul si sedentarismul tind sa creasca nivelurile serice de homocisteina.
Nivelurile de homocisteina devin din ce in ce mai mari pe masura inaintarii in varsta; pana la menopauza, femeile au valori cu aproximativ 20 % mai mici decat cele ale barbatilor. Ulterior , nivelurile lor de homocisteina devin mai mari sau cel putin egale. Toate aceste date concorda perfect cu statisticile privitoare la infarctul miocardic, a carui incidenta este mai mare la barbatii fumatori si sedentari si creste brusc la femei dupa menopauza.
Dovezi
Dovezile ce confirma teoria homocisteinei au devenit convingatoare abia prin anii ’90:
– In 1992, un studiu efectuat pe 14000 de medici, barbati, a evidentiat faptul ca subiectii al caror nivel de homocisteina era crescut prezentau un risc de infarct miocardic de trei ori mai mare fata de cei cu niveluri scazute. Aceste date au fost confirmate de studiul Massachusetts-Framingham din 1995, care demonstreaza ca valorile sanguine de homocisteina care depasesc 11,4 µmoli/l amplifica riscul cardiovascular.
– Adevaratul semnal de alarma l-a constituit un experiment efectuat de grupul European de Actiune Comuna, un consortiu de medici si cercetatori de la 19 centre medicale din noua tari europene. Cercetatorii au luat in studiu 750 de persoane de ateroscleroza, avand varste sub 60 de ani, pe care i-au comparat apoi cu 800 de persoane fara o astfel de afectiune cardiovasculara si au conchis ca nivelurile ridicate de homocisteina din sange reprezinta un factor de risc comparativ cu fumatul sau cu valorile mari de colesterol. Cei aflati intre primii 50 cu valori mari ale homocisteinei prezentau un risc dublu de boala cardiovasculara. Cu alte cuvinte, la 20 % dintre indivizii investigati, riscul de boala cardiovasculara era de doua ori mai mare datorita nivelurilor crescute de homocisteina.
– De asemenea, s-a descoperit ca la cei care iau suplimente de vitamine, riscul scade pana cand ajunge la o treime din valoarea inregistrata la persoanele care nu iau vitamine. Cand au fost comparate nivelurile sanguine ale vitaminelor B6, B12 si ale acidului folic, s-a remarcat faptul ca exista o relatie de proportionalitate directa intre valorile crescute ale homocisteinei si cele scazute ale acidului folic si ale vitaminei B6, relatie extrem de evidenta mai ales in cazul vitaminei B6. Nu s-a demonstrat legatura directa intre vitamina B12 si homocisteina.
Prevenirea bolii cardiace cu vitamina B6 si acidul folic
In prezent se admite ca homocisteina detine un rol important in patogenia bolii cardiovasculare. Persoanele cu alimentatie bogata in proteine (carne) au un aport redus de vitamine B6, B12 si acid folic si sunt expuse celui mai inalt grad de risc. Cu toate ca derivatele de carne sunt considerate o sursa rezonabila de vitamina B6, un simplu calcul demonstreaza ca ar fi necesar un consum de minimum cinci hamburgeri pe zi pentru acumularea dozei minime recomandate de vitamina B6, adica 2 mg.
O alimentatie constituita din hamburgeri este asadar bogata in proteine, grasimi saturate si colesterol si in mod evident saraca atat in vitamina B6, cat si in acid folic. Legumele verzi, alunele, cerealele, graul germinat, pestele si puii hraniti natural reprezinta surse alimentare mai convenabile de vitamina B6 si de acid folic.
Cercetatorii recomanda doze crescute din aceste vitamine, pe care alimentele singure le pot furniza cu usurinta, si anume 10-150 mg de vitamina B6 si 400-1000 mcg de aicd folic, la care se adauga 10 mcg de vitamina B12.
.ro